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Chercheur glaucome

Les recherches sur le glaucome avancent

Article publié en février 2015. Pour comprendre le glaucome, ses symptômes et son dépistage, lisez notre article complet sur le […]

Article publié en février 2015. Pour comprendre le glaucome, ses symptômes et son dépistage, lisez notre article complet sur le glaucome, avec une simulation en vidéo.

Le glaucome est une maladie de l’œil responsable de lésions du nerf optique. Ces lésions peuvent entrainer une déficience visuelle, voire une cécité. Le glaucome est caractérisé par un champ visuel réduit, c’est-à-dire une perte de la vision périphérique.  Cette affection est la deuxième cause de cécité en France, après la DMLA (Dégénérescence Maculaire Liée à l’Âge).

Le glaucome est soumis à des études depuis maintenant plusieurs années, afin d’en découvrir les causes et surtout d’essayer d’y apporter un remède, capable de soigner la maladie. Jusqu’à présent, il était possible de traiter les symptômes grâce à du collyre, mais les chercheurs s’attaquent maintenant aux causes.

Des spécialistes de l’Inserm, à l’Institut de la vision, s’intéressent à une toute petite zone de l’œil : le trabéculum. Le trabéculum est un tissu composé de fibres enchevêtrées. Il filtre le liquide oculaire (autrement dit l’humeur aqueuse) qui protège le cristallin et la cornée. Ce liquide a un rôle essentiel, puisque s’il est altéré, il ne peut s’écouler convenablement, augmentant la pression intraoculaire. C’est cette pression qui entraîne le glaucome à angle ouvert (le plus courant en France puisqu’il représente 90% des cas).

Le CXCR3, cause du problème ?

Les chercheurs essaient donc de réduire cette pression oculaire, afin de préserver la vision. Pour en comprendre l’origine, une équipe s’est concentrée sur des molécules abondantes dans le trabéculum des malades, qui provoquent une inflammation de cette zone et l’empêchent de bien fonctionner. Ces molécules sont appelées les chimiokines. C’est ainsi que l’équipe de chercheurs a identifié le CXCR3, un récepteur des chimiokines, et s’est demandé quel rôle celui-ci pouvait avoir dans la dégénérescence du trabéculum.

Leur première expérience a consisté à rendre ce récepteur (le CXCR3) inactif chez des rats, afin d’observer l’effet sur la vue. Les résultats se sont avérés concluants : la pression oculaire des rats traités a nettement diminué.

« Nous avons ainsi démontré que la fonction de filtrage du trabéculum pouvait être restaurée, ce qui a protégé la vision des rongeurs pendant plusieurs mois », détaille le Dr Alexandre Denoyer, qui dirige l’équipe de chercheurs.

Le Dr Denoyer avait pour objectif de vérifier cette hypothèse chez l’homme. Si un traitement anti-CXCR3 voyait le jour, il pourrait permettre de prévenir le glaucome.

Pour en savoir plus, lisez l’article de Sciences et Avenir sur les progrès de la lutte contre le glaucome (décembre 2014).

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